7离休小肠平滑肌的生理特性

室 温： 气 压： 成 绩： 教 师： 一、实验结果

1、无氧气

2、加氯化钡

3、加氯化钙

4、加肾上腺素

5、加乙酰胆碱

6、加乙酰胆碱和阿托品

二、分析与讨论

1、无氧气

消化管、血管等均由平滑肌组成，平滑肌的特性与骨骼肌不同。平滑肌的兴奋性较低，收缩缓慢，就是说收缩潜伏期、收缩期和舒张期所占时间比骨骼肌长得多，并且平滑肌具有伸展性。

将离开体器官(肠段)置于一个合适的模拟内环境中，可在一定时间内保持其功能。

停止供氧后，小肠平滑肌代谢活动减弱，不能产生足够的能量，收缩变慢。

恢复供氧后，收缩恢复正常。 2. 加入2滴BaCl2

小肠平滑肌收缩增强。Ba2+刺激肠壁的化学感受器，通过壁内神经丛短途反射，使收缩加强。另外当兴奋信号传到突触时，引起钙离子释放，从而使乙酰胆碱被释放，乙酰胆碱经过突触间隙与突触后膜上的受体结合，引发终板电位，加强小肠平滑肌收缩。 3.加氯化钙

小肠平滑肌收缩减弱。细胞外液Ca2+浓度升高，会使内流的钙离子增多， Ca2+在胞内浓度升高，激活平滑肌收缩系统。但钠离子内流减少，阈值增大，去极化难度加大，总体来讲，收缩减弱

4.加肾上腺素

小肠平滑肌收缩减弱。一方面它引起肠肌膜上一种特异性受体活化，使K+外流增多，细胞膜发生超极化，肠肌兴奋性降低，肌张力下降。另一方面，它与肠壁β受体结合，表现为抑制作用。 5.加乙酰胆碱

小肠平滑肌活动收缩增强，幅度增大。副交感神经节后纤维释放的递质，可与细胞膜上的M受体结合，影响内脏平滑肌的自动节律性和收缩性。Ach可使膜处于低极化状态，当此低极化达到某一数值时，即诱发动作电位，并且还可使正在自动地活动的平滑肌的活动频率增加，改善细胞间的兴奋传递，使各肌细胞的收缩更加同步。 6、加乙酰胆碱和阿托品

先减弱后无变化。因为M受体阻断剂为阿托品，当滴加阿托品后，阿托品会与心肌细胞膜上的M受体结合后，从而占据乙酰胆碱与M受体的结合位点，但它不能使Ca2+通道打开，肠肌收缩减弱。此时再加入Ach,由于Ach无法与Ca2+通道结合，而不能改变平滑肌的收缩。

三、结论

小肠平滑肌的活动易受化学、药物等多种因素的影响。 停止供应氧气时，小肠平滑肌收缩减弱。 加入2滴BaCl2，小肠平滑肌收缩增强。 加氯化钙，小肠平滑肌收缩减弱。 加肾上腺素，小肠平滑肌收缩减弱。

加乙酰胆碱，小肠平滑肌活动收缩增强，幅度增大。 加乙酰胆碱和阿托品，先减弱后无变化。