酒精性肝病的临床分析
肝病是一种常见病，近年来随着人们生活水平的提高，饮酒人数逐年增加。随之而来的酒精性肝病的发病率也呈逐年上升趋势。长期的过度饮酒，通过乙醇本身和它的衍生物乙醛可使肝细胞反复发生脂肪变性，坏死和再生，而导致酒精性肝病（AID）。在组织病理学上主要表现为三种形式：酒精性脂肪肝，酒精性肝炎和酒精性肝硬化，这三种形式可单独也可混合存在。由于国内肝病主要由肝病病毒引起，肝病毒携带者的数量更多，可能掩盖了实际是酒精作为病因的肝病。因此，正确认识酒精引起的肝损害，及时诊断和防治具有重要意义。
标签：肝病；酒精；治疗
1酒精性肝病临床诊断依据的标准
依据2006年中华医学会肝病分会脂肪肝、酒精肝病组制定的>中“酒精性肝病临床诊疗标准”，1、有长期大量饮酒史，病程为5年以上，折合酒精量为男性每天大于40克，女性每天大于20克；2、CT检验肝功能损害；3、B超影像学检查肝实质为细致而致密的交回声区，形如云雾状，肝深部呈衰减回声像；4、排除嗜肝病毒的感染、药物和中毒性肝损伤等[1]。
2 临床资料
2.1一般资料
医治酒精性肝病65例，其中男性60例，女性4例，年龄30-58岁，全部病例根据饮酒年限8-43年，平均18年。体检时按照指定标准详细询问了病史及饮酒史，物理查体，同时进行血、尿常规，血脂、血糖、肝功能、肾功能检验及肝炎病毒相关常规检测，心电图、腹部B超等项目。
2.2临床表现
根据饮酒量，饮酒方式，乙醇对肝细胞毒性作用个体敏感性的差异及上述肝细胞组织学损伤的程度不同存在很大的差异。患者可在长时间内没有任何肝病的症状和体征。症状一般与饮酒的量和酗酒的时间长短有关。酒精性肝炎患者出现疲乏、发热、黄疸、右上腹痛、肝脏杂音和肝触痛，肝肿大和白细胞增多，但这些临床表现在败血症、胆囊炎或机械性肝外胆管时也可出现。肝硬化也可无临床表现，或有酒精性肝病的特征或明显的并发症：门静脉高压伴有脾肿大、腹水、肝肾综合征，肝性脑病甚至肝细胞癌。有肝功能不全时腹水明显，有的出现肝性脑病症状。酒精性肝纤维化临床表现与一般酒精性肝病无特殊差异。肝纤维化没有得到有效的控制发展为酒精性肝硬化，临床表现如同一般肝硬化。
2.3辅助检查
在酒精性肝病时，氨基转移酶水平中度升高（约为250u/L）。此外，血清丙氨酸基转移酶（ALT）的活性与血清无天冬氨酸氨基轉移酶（AST）比较相对要低（这主要是由于5-磷酸吡哆醛的丢失所造成），AST与ALT的比值大于2。血清r-GT的活性有助于发生后酒精性肝病，其价值不在于它有特异性，而在于其在大量酒精摄入和（或）酒精肝病时显著升高。同时测定MCV、GT和碱性磷酸酶可能是诊断慢性酒精性肝病最好的常规联合实验室检查。肝扫描和超声检查有时有助于诊断。酒精性脂肪肝的声像表现为肝脏轻度或中度增大，包膜光滑平整，边缘有时变圆钝，肝脏回声增粗，近场回声而密，呈云雾状强回声，回声衰减增加；深部回声微弱而稀少，肝内脉管显示不清。酒精性肝硬化的声像表现为肝脏体积减少，肝包膜增厚；回声增强，无明显的肝炎后肝硬化常见的锯齿状改变。
CT是检测肝脏脂肪浸润的一种灵敏而无创的技术，在肝实质的CT值衰减与肝活检脂肪肝病变严重程度密切相关，对评价酒精性脂肪肝的严重程度有一定的帮助。
肝活检是唯一可靠的诊断手段，尤其对酒精性肝病患者。在酒精性肝病时也可出现其他类型的肝脏疾病。
3治疗
酒精性肝病的治疗主要针对减轻酒精性肝病的严重程度，阻止或逆转肝纤维化，改善已存在的继发性营养不良，酒精性肝硬化的治疗。
3.1戒酒
戒酒是首要方法，其疗效与肝病的严重程度有关。对于普通的酒精性肝病可使临床和病理表现明显改善；对于严重的酒精性肝病，则不一定有效；对于酒精性脂肪肝，戒酒是唯一有效的治疗方法[5]。
彻底长期的戒酒是治疗所必需的，也是决定预后的关键因素，及时戒酒可使病死率明显下降，戒酒后几周至几月内临床表现可明显改善，伴有凝血酶原活动度降低和腹水时，病程可有反复，但最终可取得缓解。但严重的酒精性肝病，戒酒和药物支持治疗并不能改善其症状。戒酒可抑制轻型酒精性肝纤维化继续发展，最难以逆转已形成的肝硬化，但可改善其进程，减少并发症发生。
3.2营养支持和营养治疗
酒精性肝病患者可有继发性蛋白质热量不足性营养不良，与疾病的严重和病死率有关。对于酒精性肝病还有提供碳水化合物，蛋白质，脂肪均衡的营养是必需的。蛋白质应优先供给乳品蔬菜类蛋白；给予 100g蛋白质辅成或不辅以氨基酸的总热量3000kgal治疗，病人的营养状态改善后，免疫功能好转，加速了病情恢复。脂肪的摄入要含有一定比例的不饱和脂肪酸，对于消化不良的患者，需要提供中链脂肪酸，如对酒精性肝病用富含饱和脂肪酸饮食可使脂肪肝和肝纤维
化的病变减轻或消失，而用富含不饱和脂肪酸饮食未见好转。对于慢性酗酒者，有时需要静脉输注氨基酸，尤其是支链氨基酸来维持正氮平衡。同时补充蛋白质或氨基酸对肝细胞恢复也很重要，饮食中脂肪酸成分影响着酒精性肝病的病变，可通过调整饮食成分减轻酒精性肝病的病变。
3.3药物治疗
长期饮酒者由于肝内维生素代谢障碍而常有维生素缺乏，尤其是维生素B1、B6、叶酸以及维生素A、E，因此补充维生素是必需的，尤其是维生素B1，对于预防酒精性肝病有重要意义，除此以外，长期饮酒者有锌、硒缺。针对这两种微量元素是重要的抗氧化剂，因此，需要替代被充治疗。氧自由基引起的氧应激是酒精性肝病发生的重要因素，应用抗氧化剂如锌、硒、维生素E能够有效治疗酒精性肝病，降低病死率。应用对抗和改善乙醇代谢的药物，美他多辛胶囊加速乙醇的代谢清除。防止乙醇引起的肝脏脂变，细胞膜脂质成分改变，氧化还原系统失衡和精神行为异常，适用于急性酒精中毒，酒精性肝病，戒酒综合征。丙基硫脲嘧啶改善高代谢状态减轻群脉周围坏死。
4讨论
65例酒精性肝病都是由于大量饮酒所致的肝脏疾病。在长期过量饮酒的人群中，约有90%-100%的几率患有酒精性脂肪肝，10%-35%的患有酒精性肝炎[2]。脂肪肝是酒精性肝病最早也是最常见的肝脏病变，其脂肪肝程度与单纯性脂肪肝相同，但以肝细胞坏死为主[3]。人体摄入的酒精主要在肝细胞的乙醇脱氢酶作用下变成乙醛，酒精性肝病的发生主要是乙醇和乙醛的毒性作用所致。乙醛为高活性化合物，能干扰肝细胞的多方面功能，影响线粒体对ATP的产生，蛋白质的生物合成和排泄，所以酒被称为慢性肝毒素。酒精性肝病初期一般没有明显的临床症状，随着饮酒量的增多和时间的推移，病情可进一步发展为酒精性肝炎，重者可引起肝硬化、肝功能衰竭[4]。
酒精性肝病患者易合并糖和脂类代谢异常，现为高胰岛素血症及胰岛素抵抗。大部分酒精性肝病患者有不同程度的糖、脂类代谢异常，可能是由于酒精造成广泛的肝组织损伤，将葡萄糖转化为肝糖原的功能减弱，造成餐后1-2h内血糖升高，刺激胰岛素分泌，同时对胰岛素的灭活功能减弱，使胰岛素浓度进一步升高，造成高胰岛素血症。
医务人员应对病人进行耐心的健康教育，戒酒对控制疾病的进展至关重要。合理饮食、适当运动、药物治疗及营养支持疗法等有助于酒精性肝病的尽快恢复。对于本病的诊治应做到早期诊断、早期治疗、防止并发症。本病多病程较长，常因反复饮酒而病情反复，故在治疗期间绝对禁止饮酒以免前功尽弃。即使病情趋于稳定与好转，也应继续巩固治疗一段时间，在刚见复发征象时更及用药，以防止疾病进一步发展。
参考文献：
[1]中华医学会肝病学分会脂肪肝和脂肪肝病学组。酒精性肝病诊疗指南（2006年2月修订）[J]。现代消化及介入诊疗，2007，12（4）：268-270。
[2]中华肝脏病杂志，2001，9（5）：123。
[3]欧晓娟、王晓明、贾继东，酒精性肝病的诊断和治疗[J]。中国医刊，2007，42（7）：63-65。
[4]井源、韩婷、吴静等酒精性脂肪肝病理学研究进展[J]。实用肝脏病杂志，2008，11（1）：67-69。
[5]张明雪酒精性肝病的中医证治与微观化研究，辽宁中医杂志，（7）：152。
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