脑梗死的症状和治疗

现在有很多的老人都会出现脑梗死的情况，而且越来越多的年轻人也开始患上脑梗死！你们知道什么是脑梗死吗，脑梗死的症状都有哪些呢，现代医学对于脑梗死的治疗又是怎样的呢？还不了解的朋友们赶紧来看看下文详细的介绍吧！

目录

1、脑梗死的概况介绍 2、脑梗死的症状表现有哪些

3、脑梗死部位临床分类 4、局限性脑梗死有哪些表现

5、脑梗塞和脑梗死的区别 6、脑梗死是怎么形成的

7、脑梗死患者的心理护理 8、脑梗死患者的饮食注意事项都有什么

脑梗死的概况介绍

脑梗死又称缺血性脑卒中，是指局部脑组织因血液循环障碍，缺血、缺氧而发生的软化坏死。

病因

脑梗死主要是由于供应脑部血液的动脉出现粥样硬化和血栓形成，使管腔狭窄甚至闭塞，导致局灶性急性脑供血不足而发病;也有因异常物体(固体、液体、气体)沿血液循环进入脑动脉或供应脑血液循环的颈部动脉，造成血流阻断或血流量骤减而产生相应支配区域脑组织软化坏死者。前者称为动脉硬化性血栓形成性脑梗死，占本病的40%～60%，后者称为脑栓塞占本病的15%～20%。此外，尚有一种腔隙性脑梗死，系高血压小动脉硬化引起的脑部动脉深穿支闭塞形成的微梗死，也有人认为少数病例可由动脉粥样硬化斑块脱落崩解导致的微栓塞引起，由于CT和MRI的普及应用，有人统计其发病率相当高，占脑梗死的20%～30%。脑梗死是脑血管病中最常见者，约占75%，病死率平均10%～15%，致残率极高，且极易复发，复发性中风的死亡率大幅度增加。

临床表现

1.主要临床症状

脑梗死的临床症状复杂，它与脑损害的部位、脑缺血性血管大小缺血的严重程度、发病前有无其他疾病以及有无合并其他重要脏器疾病等有关，轻者可以完全没有症状，即无症状性脑梗死;也可以表现为反复发作的肢体瘫痪或眩晕，即短暂性脑缺血发作;重者不仅可以有肢体瘫痪甚至可以急性昏迷死亡如病变影响大脑皮质在脑血管病急性期可表现为出现癫痫发作，以病后1天内发生率最高，而以癫痫为首发的脑血管病则少见常见的症状有：

(1)主观症状

头痛头昏头晕眩晕恶心呕吐、运动性和(或)感觉性失语甚至昏迷。

(2)脑神经症状

双眼向病灶侧凝视中枢性面瘫及舌瘫、假性延髓性麻痹如饮水呛咳和吞咽困难。

(3)躯体症状

肢体偏瘫或轻度偏瘫、偏身感觉减退、步态不稳、肢体无力、大小便失禁等。

2.脑梗死部位临床分类

脑梗死的梗死面积以腔隙性梗死最多，临床表现为：亚急性起病、头昏、头晕步态不稳、肢体无力少数有饮水呛咳，吞咽困难也可有偏瘫偏身感觉减退，部分患者没有定位体征。

中等面积梗死以基底核区侧脑室体旁丘脑、双侧额叶、颞叶区发病多见临床表现为：突发性头痛、眩晕、频繁恶心呕吐、神志清楚，偏身瘫痪或偏身感觉障碍、偏盲中枢性面瘫及舌瘫假性延髓性麻痹失语等。

大面积梗死患者起病急骤，临床表现危重可以有偏瘫偏身感觉减退甚至四肢瘫、脑疝、昏迷等。

检查

1.CT检查

CT显示梗死灶为低密度，可以明确病变的部位、形状及大小，较大的梗死灶可使脑室受压，变形及中线结构移位，但脑梗死起病4。6小时内，只有部分病例可见边界不清的稍低密度灶，而大部分的病例在24小时后才能显示边界较清的低密度灶，且小于5mm的梗死灶，后颅凹梗死不易为CT显现，皮质表面的梗死也常常不被CT察觉。增强扫描能够提高病变的检出率和定性诊断率。出血性梗死CT表现为大片低密度区内有不规则斑片状高密度区，与脑血肿的不同点为低密度区较宽广及出血灶呈散在小片状。

2.MRI检查

MRI对脑梗死的检出极为敏感，对脑部缺血性损害的检出优于CT，能够检出较早期的脑缺血性损害，可在缺血1小时内见到。起病6小时后大梗死几乎都能被MRI显示，表现为Tl加权低信号T2加权高信号。

3.常规检查

血、尿、大便常规及肝功能、肾功能、凝血功能、血糖、血脂、心电图等作为常规检查，有条件者可进行动态血压检查。胸片应作为常规以排除癌栓，并可作为以后是否发生吸人性肺炎的诊断依据。

4.特殊检查

经颅多普勒(TCD)、颈动脉彩色B超、超磁共振血管造影(MRA)，数字减影全脑血管造影(DSA)、颈动脉造影，可明确有无颈动脉狭窄或闭塞。

治疗

1.急性期一般治疗

急性期应尽量卧床休息加强皮肤口腔呼吸道及大小便的护理注意水电解质的平衡如起病48～72h后仍不能自行进食者，应给予鼻饲流质饮食以保障营养供应。应当把患者的生活护理、饮食、其他合并症的处理摆在首要的位置。另外大多数患者患者亲友及部分医务人员期望的是有更好的药物使患者早日康复，而忽视了其他治疗方面，如患者的饮食。由于部分脑梗死患者在急性期，生活不能自理，甚至吞咽困难，若不给予合理的营养能量代谢会很快出现问题，这时即使治疗用药再好也难以收到好的治疗效果。

2.脑水肿的治疗

(1)甘露醇

临床常用20%的甘露醇高渗溶液。甘露醇是最常用的有效的脱水剂之一。

(2)10%甘果糖(甘油果糖)

可通过高渗脱水而发生药理作用还可将甘油代谢生成的能量得到利用进入脑代谢过程，使局部代谢改善通过上述作用能降低颅内压和眼压，消除脑水肿增加脑血容量和脑耗氧量改善脑代谢。

(3)利尿性脱水剂

如呋塞米(速尿)利尿酸钠可间断肌内或静脉注射。

(4)肾上腺皮质激素

主要是糖皮质激素如氢化可的松可的松等，其分泌和生成受促皮质素(ACTH)调节具有抗炎作用、免疫抑制作用抗休克作用。

(5)人血白蛋白(白蛋白)

人血白蛋白是一种中分子量的胶体在产生胶体渗透压中起着重要作用有利于液体保留在血管腔内。

3.急性期溶栓治疗

血栓和栓塞是脑梗死发病的基础，因而理想的方法是使缺血性脑组织在出现坏死之前恢复正常的血流。脑组织获得脑血流的早期重灌注，可减轻缺血程度，神经细胞及其功能的损害。

脑梗死的症状表现有哪些

脑梗死好发者为50～60岁以上的人群，常有动脉粥样硬化，高血压，风心病，冠心病或糖尿病，以及吸烟，饮酒等不良嗜好的患者，约25%的患者病前有短暂性脑缺血发作病史，起病前多有前驱症状，表现为头痛，头晕，眩晕，短暂性肢体麻木，无力，起病一般较缓慢，患者多在安静和睡眠中起病，多数患者症状经几小时甚至1～3天病情达到高峰。

脑梗死发病后多数患者意识清醒，少数可有程度不同的意识障碍，一般生命体征无明显改变，如果大脑半球较大面积梗死，缺血，水肿，可影响间脑和脑干的功能，起病后不久出现意识障碍，甚至脑疝，死亡，如果发病后即有意识不清，要考虑椎-基底动脉系统脑梗死。

1.主要临床症状

脑梗死的临床症状复杂，它与脑损害的部位，脑缺血性血管大小，缺血的严重程度，发病前有无其他疾病，以及有无合并其他重要脏器疾病等有关，轻者可以完全没有症状，即无症状性脑梗死;也可以表现为反复发作的肢体瘫痪或眩晕，即短暂性脑缺血发作;重者不仅可以有肢体瘫痪昏迷，死亡，如病变影响大脑皮质，在脑血管病急性期可表现为出现癫痫发作，以病后1天内发生率最高，而以癫痫为首发的脑血管病则少见，常见的症状有：

(1)主观症状：头痛，头昏，头晕，眩晕，恶心呕吐，运动性和(或)感觉性失语，甚至昏迷。

(2)脑神经症状：双眼向病灶侧凝视，中枢性面瘫及舌瘫，假性延髓性麻痹如饮水呛咳和吞咽困难。

(3)躯体症状：肢体偏瘫或轻度偏瘫，偏身感觉减退，步态不稳，肢体无力，大小便失禁等。

脑梗死的梗死面积以腔隙性梗死最多，临床表现为：亚急性起病，头昏，头晕，步态不稳，肢体无力，少数有饮水呛咳，吞咽困难，也可有偏瘫，偏身感觉减退，部分患者没有定位体征。

中等面积梗死以基底核区，侧脑室体旁，丘脑，双侧额叶，颞叶区发病多见，临床表现为：突发性头痛，眩晕，频繁恶心呕吐，神志清楚，偏身瘫痪，或偏身感觉障碍，偏盲，中枢性面瘫及舌瘫，假性延髓性麻痹，失语等。

大面积梗死患者起病急骤，临床表现危重，可以有偏瘫，偏身感觉减退，甚至四肢瘫，脑疝，昏迷等。

2.脑梗死部位临床分类

(1)颈内动脉闭塞

颈内动脉闭塞可以没有症状，有症状的闭塞可以引起类似于大脑中动脉闭塞的表现如病灶对侧偏瘫，偏身感觉减退，同向偏盲，优势半球受累可产生失语，颅内或颅外颈内动脉闭塞占缺血性脑血管病的1/5。

在颈内动脉动脉硬化性闭塞的病例中，近15%的病例有先兆，包括TIA和同侧视网膜动脉缺血引起的单眼盲，由于颅底动脉环的作用，使颈内动脉闭塞的症状复杂，有时颈内动脉闭塞也可不出现局灶症状，这取决于前后交通动脉，眼动脉，脑浅表动脉等侧支循环的代偿功能，也可伴有一过性失明和Horner征。

(2)大脑中动脉闭塞

由于大脑中动脉供血区是缺血性脑血管病最常累及的地方，发生的临床征象取决于累及的部位。

①大脑中动脉主干闭塞

发生在大脑中动脉发出豆纹动脉的近端，因为整个大脑中动脉供血区域全部受累，此为该动脉闭塞发生脑血管病中最为严重的一种，主干闭塞的临床表现是引起病灶对侧偏瘫，偏身感觉障碍和偏盲，优势半球侧动脉主干闭塞可有失语，失写，失读，如梗死面积大时，病情严重者可引起颅内压增高，昏迷，脑疝，甚至死亡。

②大脑中动脉深支或豆纹动脉闭塞

可引起病灶对侧偏瘫，一般无感觉障碍或同向偏盲，优势半球受损，可有失语。

③大脑中动脉各皮质支闭塞

可引起病灶对侧偏瘫，以面部及上肢为重，优势半球可引起运动性失语，感觉性失语，失读，失写，失用，非优势半球可引起对侧偏侧忽略症等体象障碍。

(3)大脑前动脉闭塞

大脑前动脉闭塞并不多见，可能因为来自颅外或心脏的栓塞，①皮质支闭塞：产生病灶对侧下肢的感觉及运动障碍，伴有尿潴留。

②深穿支闭塞

可致病灶对侧中枢性面瘫，舌肌瘫及上肢瘫痪，亦可发生情感淡漠，欣快等精神障碍及强握反射。

(4)大脑后动脉闭塞

大脑后动脉闭塞引起影响对侧视野的同向偏盲，但黄斑视觉保留，因为双支动脉(大脑中，后动脉)供应支配黄斑的皮质，同大脑中动脉区域的梗死引起的视觉缺损不同，大脑后动脉引起的更加严重。

①皮质支闭塞

主要为视觉通路缺血引起的视觉障碍，病灶对侧同向偏盲或上象限盲。

②深穿支闭塞

出现典型的丘脑综合征，病灶对侧半身感觉减退伴丘脑性疼痛，对侧肢体舞蹈样徐动症等。

此外，在中脑水平的大脑后动脉闭塞可引起的视觉障碍，包括垂直凝视麻痹，动眼神经麻痹，核间型眼肌麻痹和垂直眼球分离，当大脑后动脉闭塞累及优势半球枕叶皮质时，患者表现为命名性失语。

(5)基底动脉闭塞

由于基底动脉主要供应脑干，小脑，枕叶等的血液，所以该动脉发生闭塞的临床症状较复杂。

常见症状为眩晕，眼球震颤，复视，交叉性瘫痪或交叉性感觉障碍，肢体共济失调，若基底动脉主干闭塞则出现四肢瘫痪，眼肌麻痹，瞳孔缩小，常伴有面神经，展神经，三叉神经，迷走神经及舌下神经的麻痹及小脑症状等，严重者可迅速昏迷，中枢性高热，去脑强直，消化道出血，甚至死亡，椎-基底动脉因部分阻塞引起脑桥腹侧广泛软化，则临床上可产生闭锁综合征，表现为患者四肢瘫痪，面无表情，缄默无声，不能讲话，但神志清楚，能听懂人们的讲话，并以眼球活动示意理解。

(6)小脑后下动脉闭塞

小脑后下动脉主要供应延髓背外侧血液，当闭塞时可引起延髓外侧部综合征(Wallenberg综合征)，表现为眩晕，恶心，呕吐，眼震，同侧面部感觉缺失，同侧霍纳(Horner)征，吞咽困难，声音嘶哑，同侧肢体共济失调，对侧面部以下痛，温觉缺失，小脑后动脉的变异性较大，故小脑后下动脉闭塞所引起的临床症状较为复杂和多变，但必须具备2条基本症状即：一侧后组脑神经麻痹，对侧痛，温觉消失或减退，才可诊断。

3.临床表现类型

根据脑梗死发生的速度，程度，病情是否稳定以及严重程度，将脑梗死分为以下5种类型。

(1)完全型脑梗死

指脑缺血6h内病情即达到高峰，常为完全性偏瘫，一般病情较重。

(2)进展型脑梗死

指缺血发作6h后，病情仍在进行性加重，此类患者占40%以上，造成进展原因很多，如血栓的扩展，其他血管或侧支血管阻塞，脑水肿，高血糖，高温，感染，心肺功能不全，电解质紊乱，多数是由于前两种原因引起。

(3)缓慢进展型脑梗死

起病2周内症状仍在进展。

(4)稳定型脑梗死

发病后病情无明显变化者，倾向于稳定型脑卒中，一般认为颈内动脉系统缺血发作24h以上，椎-基底动脉系统缺血发作72h以上者，病情稳定，可考虑稳定型脑卒中，此类型脑卒中，脑CT扫描所见与临床表现相符的梗死灶机会多，提示脑组织已经有了不可逆的病损。

(5)可逆性缺血性神经功能缺损(RIND)

是指缺血性局灶性神经动能障碍在24～72h才恢复，最迟在4周之内完全恢复者，不留后遗症，脑CT扫描没有相应部位的梗死病灶。

局限性脑梗死有哪些表现

脑梗死又称缺血性脑卒中，是指局部脑组织因血液循环障碍，缺血、缺氧而发生的软化坏死。主要是由于供应脑部血液的动脉出现粥样硬化和血栓形成，使管腔狭窄甚至闭塞，导致局灶性急性脑供血不足而发病;也有因异常物体(固体、液体、气体)沿血液循环进入脑动脉或供应脑血液循环的颈部动脉，造成血流阻断或血流量骤减而产生相应支配区域脑组织软化坏死者。脑梗死见于中年以上人，多数有高血压、糖尿病、心脏病或高血脂病史，有的已发生过TIAs或卒中。通常急性起病，在数小时内发展达高峰。一部分患者于清晨醒转时发觉异常。可有病侧头痛，很少以剧头痛、呕吐起病。主要有以下四类。

(一)非动脉硬化性血管病、血液病、血凝异常等少见病因所致缺血性中风。

(二)腔隙性脑梗死或小动脉闭塞性脑梗死：发展相对缓慢，有的可在长达36小时期间逐渐加重而达顶峰。梗死体积小，按发生部位出现特异的局灶症状。

(1)单纯运动性中风

对侧面、臂、腿、足、趾瘫痪，为内囊后肢或桥、中脑腹侧小梗死。

(2)单纯感觉性中风

对侧身体的感觉异常，见于腹外侧丘脑腔隙。

(3)共济失调性偏侧轻瘫

对侧臂、手共济障碍伴腿轻瘫，见于腹侧桥脑梗死。

(4)构音障碍-笨拙手

言语不清和对侧手的活动障碍，为腹侧桥脑或内囊膝的梗死。

(5)伴表达失语的偏侧轻瘫

内囊膝和前肢梗死累及邻近放射冠的白质。

(三)心栓性脑梗死：以年轻成人较多见，都突然起病，可阶梯状加重。常有其他脑动脉的TIAs、卒中史或体循环栓塞史。存在心源性栓塞的病因。

(四)大动脉粥样硬化性脑梗死：在动脉管壁粥样硬化基础上发展的血栓或栓子，引起病变动脉供血的大脑皮质或半球、小脑、脑干局部功能的丧失。具体症状见上述。可有同一动脉系统的TIAs病史。少数病人在起病后24小时持续恶化或呈阶梯状加重，可能是由于血栓的进行性扩展或脱落新的栓子。

脑梗塞和脑梗死的区别

临床上检查治疗的时候常常会听到两个极为相似的名字：脑梗塞和脑梗死，对于一般患者来说，对二者的区别显然了解不深，以下是专家介绍的详细内容。

脑梗塞和脑梗死是同一种病，只是叫法不同而已和疾病的严重程度不同而已;脑血栓形成和脑栓塞也都属于脑梗塞;其一般表现症状如下：

(1)感觉障碍

对侧偏身深浅感觉障碍包括两点辨别觉障碍、定位觉障碍、触觉滞留、触觉倒错、实体觉障碍，常有对侧肢体的自发性疼痛称为假性丘脑综合征。

(2)体象障碍

可表现为偏瘫失注症(虽有偏瘫，但患者自己不关心不注意，似与自己无关)、偏瘫不识症(否认自己有偏瘫，甚至否认瘫痪的肢体是自己的肢体)、幻肢现象(认为瘫痪的肢体已丢失，或感觉多一个或多个肢体)、偏身失存症(感到失去偏身)、手指失认症、左右失认症等。

(3)Gerstmann综合征

包括手指失认症、左右失认症、失写症、计算不能。病变部位主要涉及优势半球缘上回、角回及至枕叶的移行部位。

(4)失结构症

对物体的空间结构失去进行组合排列的能力，缺乏立体结构的概念，在非优势半球病变时比较明显。

(5)顶叶性肌萎缩

顶叶病变时可有对侧肢体肌萎缩，多见于上肢的近端，常伴有手的青紫、皮肤变薄、局部发凉、排汗障碍、骨关节病变等，可能因为顶叶病变时继发营养障碍所致。

(6)癫痫

可有部分性感觉性发作。

(7)视觉障碍

累及视觉通路，出现视物变形、视觉滞留、视觉失认、色彩失认、对侧下1/4象限盲等。

脑梗塞和脑梗死的区别就为你介绍这么多，二者本身就是同一种疾病，患者不必过于纠结。

脑梗死是怎么形成的

脑梗死主要是由于供应脑部血液的动脉出现粥样硬化和血栓形成，使管腔狭窄甚至闭塞，导致局灶性急性脑供血不足而发病;也有因异常物体(固体、液体、气体)沿血液循环进入脑动脉或供应脑血液循环的颈部动脉，造成血流阻断或血流量骤减而产生相应支配区域脑组织软化坏死者。那么，脑梗死的原因有哪些？脑梗死是怎么形成的？

血管壁本身的病变

最常见的是动脉粥样硬化，且常常伴有高血压、糖尿病、高脂血症等危险因素。其可导致各处脑动脉狭窄或闭塞性病变，但以大中型管径(≥500μm)的动脉受累为主，国人的颅内动脉病变较颅外动脉病变更多见。

其次为脑动脉壁炎症，如结核、梅毒、结缔组织病等。此外，先天性血管畸形、血管壁发育不良等也可引起脑梗死。由于动脉粥样硬化好发于大血管的分叉处和弯曲处，故脑血栓形成的好发部位为颈动脉的起始部和虹吸部、大脑中动脉起始部、椎动脉及基底动脉中下段等。

当这些部位的血管内膜上的斑块破裂后，血小板和纤维素等血液中有形成分随后黏附、聚集、沉积形成血栓，而血栓脱落形成栓子可阻塞远端动脉导致脑梗死。脑动脉斑块也可造成管腔本身的明显狭窄或闭塞，引起灌注区域内的血液压力下降、血流速度减慢和血液黏度增加，进而产生局部脑区域供血减少或促进局部血栓形成出现脑梗死症状。

血液成分改变真性红细胞增多症、高黏血症、高纤维蛋白原血症、血小板增多症、口服避孕药等均可致血栓形成。少数病例可有高水平的抗磷脂抗体、蛋白C、蛋白S或抗血栓Ⅲ缺乏伴发的高凝状态等。这些因素也可以造成脑动脉内的栓塞事件发生或原位脑动脉血栓形成。

不良生活习惯

1、吸烟，酗酒：在脑血管病患者中吸烟人数显著高于非脑血管病患者的对照组，并且每天吸烟与脑血管病的发生呈正相关，酗酒肯定是不良生活习性，酗酒是高血压显著的危险因素，而高血压是最重要的脑血管病的危险因素。

2、便秘：中医认为，脑血管病的发病具有一定的规律性，与便秘可能相关，应通过饮食结构调整及养成规律性排便习惯，有助于降低脑血管病发生的可能性。

3、体育锻炼，超重与脑血管病：在脑血管病患者中平时进行体育锻炼的人数比例显著低于非脑血管病对照组，而脑血管病超重人数显著高于非脑血管病对照组，因此平衡饮食，控制体重与体育锻炼相结合，可以降低发生脑血管病的发病率。

4、高盐饮食：一般认为高盐饮食是高血压的危险因素，高血压是最重要的脑血管病的危险因素，故提倡低盐饮食，饮食中可适当增加醋的摄入量以利于钙的吸收。

遗传家族史

临床上许多人即使具备上述脑血管病危险因素却没有发生脑血管病，而另外一些不具备上述脑血管病危险因素的人却患了脑血管病，说明脑血管病的发生还与其他因素有关，尤其是遗传因素有关。脑血管病家族史可能是脑血管病的危险因素，有实验也证明有高血压，糖尿病病史者的发病率和有脑血管病家族史的，发病人数均显著高于对照组，一般认为多数的脑血管病的发病是多因素的，是遗传与环境因素共同作用的结果，如脑血管病的发病率有一定的种族差异，黑种人脑血管病发病率高于白种人。

病理改变

1、急性脑梗死灶的区为坏死脑组织，周围为水肿区，在梗死的早期脑水肿明显，梗死面积大者，水肿也明显，相反梗死面积小者，水肿面积相对较小，水肿区脑回变平，脑沟消失，当梗死面积大，整个脑半球水肿时，中线结构移位，严重病例可有脑疝形成，后期病变组织萎缩，坏死组织由格子细胞清除，留下有空腔的瘢痕组织，陈旧的血栓内可见机化和管腔再通，动脉硬化性脑梗死一般为白色梗死，少数梗死区的坏死血管可继发性破裂而引起出血，称出血性梗死或红色梗死。

2、病生理变化。

(1)血管活性物质的含量变化：脑梗死者肿瘤坏死因子含量明显增高，此外NO，内皮素，降钙素基因相关肽，神经肽Y也均随之增高，神经肽Y和神经降压素是对心脑血管系统具有重要作用的神经内分泌多肽，急性脑血管病发病过程中，肿瘤坏死因子，一氧化氮，内皮素，神经肽Y，降钙素基因相关肽和神经降压素发生变化，这种变化与急性脑血管病的疾病性质，病情有密切关系，积极控制这些物质之间的平衡紊乱，将有助于降低急性脑血管病的病死率和致残率。

(2)下丘脑-垂体激素的释放：神经与内分泌两大系统各有其特点又密切相关，共同和整合内，外环境的平衡，脑血管病患者下丘脑-垂体激素的释放增强，这种释放可能直接侵犯至下丘脑，垂体等组织，或与脑水肿压迫血管使有关组织循环障碍有关。

(3)血浆凝血因子的变化：凝血因子Ⅶ(FⅦ)活性增高为缺血性脑血管病的危险因子，甚或与心肌梗死及猝死相关。

(4)一氧化氮的变化：一氧化氮(NO)的作用与其产生的时间，组织来源及含量等有关，内皮细胞上有组织型一氧化氮合成酶(cNOS)，在脑梗死早期它依赖于钙/钙调素(Ca2 /CaM)激活，引起NO短期释放，使血管扩张，产生有益作用。

另外，在巨噬细胞，胶质细胞上的诱生型NOS(iNOS)，它不依赖于Ca2 /CaM，在生理状态下不激活，脑梗死后1～2天，iNOS被激活，一旦被激活，则不断产生NO，持续性NO产生可引起细胞毒性作用，所以在脑梗死急性期，iNOS被激活，可能加重缺血性损害。

(5)下丘脑-垂体-性腺轴的改变：急性脑血管病可导致下丘脑-垂体-性腺轴的功能改变，不同的性别，不同的疾病类型其性激素的变化是不相同的。